Neurobiologia atașamentului

Acest articol va trece în revistă ceea ce am început să înțelegem ca neurobiologia atașamentului. Va descrie, de asemenea, modul în care relația cu îngrijitorul principal afectează copilul într-un mod ce conduce la schimbări neurobiologice, care mai târziu în viață afectează răspunsurile emoționale, sistemul recompensei și dificultățile de percepție, pe care le recunoaştem drept boală psihiatrică și morbiditate medicală.

Pornind de la teoria atașamentului a lui Bowlby, s-a demonstrat ulterior că atașamentul nesigur poate conduce şi la boli psihiatrice, inclusiv depresie, tulburări de anxietate, tulburări de abuz de substanțe și multe alte suferinţe medicale (Davies, Macfarlane, McBeth, Morriss și Dickens, 2009; McWilliams & Bailey, 2010; Puig, Englund, Simpson și Collins, 2013).

Progresul înregistrat în planul cunoștinţelor despre neurobiologia atașamentului permit o mai bună înțelegere a modului în care nesiguranța atașamentului poate duce la aceste afecțiuni.

Axa hipotalamo-hipofizo-suprarenală (HPA) și neurocircuitul recompensei sunt susceptibile de a avea roluri semnificative în procesul de atașare, precum și în bolile psihiatrice și în morbiditatea medicală, mai târziu în viață. Pentru a înțelege mai bine aceste conexiuni, trebuie mai întâi explorată neurobiologia atașamentului.

Hipotalamusul se dezvoltă la făt și este afectat de axa HPA maternă ( Giesbricht et al., 2017). La naștere, hipotalamusul este deja complet dezvoltat.

Hipotalamusul funcționează prin intermediul axei HPA, proces în care glandele suprarenale produc cortizol. Cortizolul are un efect bipartit asupra restului creierului în curs de dezvoltare, la nivelul căruia, în doze mari, este neurotoxic și inhibă conexiunile neuronale, în timp ce nivelurile mai scăzute de cortizol induc dezvoltarea și creșterea neuronilor prin neuroplasticitate (Vela, 2014).

Prin urmare, modularea cortizolului în această perioadă sensibilă de dezvoltare neuronală este imperativă pentru funcționarea viitoare.

S-a demonstrat că oxitocina și interacțiunea socială scad nivelurile de cortizol, aspect ce subliniază că, chiar și în acest stadiu incipient, conexiunea fizică dintre mamă și copilul ei are un efect important asupra dezvoltării creierului și asupra neuroplasticității (Heinrichs, Baumgartner, Kirschbaum și Ehlert, 2003).

Mai mult, adulții cu atașament nesigur prezintă o axă HPA hiper-reactivă și un răspuns cu cortizol la stresul acut, demonstrând că aceste efecte sunt de lungă durată ( Quirin, Pruessner și Kuhl, 2008).

ACTH - Hormon adrenocorticotrop)

Din secțiunea anterioară este clar că primele trei luni de viață sunt importante în ceea ce privește procesul de atașare prin modularea axei HPA. Acesta este și momentul în care hipocampul se maturizează complet.

Hipocampul este o parte a sistemului limbic și este implicat în memoria spațială și emoțională. El este instrumental în consolidarea amintirilor declarative sau explicite, care sunt fapte sau evenimente, și oferă capacitatea de reamintire în mod conștient a acestora din memoria pe termen lung (Campbell & MacQueen, 2004).

Pe măsură ce hipocampul se dezvoltă, copilul este capabil să-și recunoască și să-și amintească mama, să-i zâmbească, să înceapă să simtă un sentiment de plăcere în prezenţa ei și să iniţieze o relaţie cu ea. Acesta este un moment crucial în ceea ce privește dezvoltarea legăturii mamă-copil și, până la vârsta de patru luni, modelele de relație dintre mamă și copilul ei pot prezice securitatea atașamentului copilului la 12 luni (Beebe et al., 2012; Koulomzin et al., 2002).

Hipocampul are un număr mare de receptori de glucocorticoizi, determinând o sensibilitate semnificativă la stres, cât și producerea de cortizol prin axa HPA.

Când sugarul este stresat, se produc doze mari de cortizol, provocând neurotoxicitate la nivelul hipocampului. Când hipocampul suferă de neurotoxicitate, producția de cortizol este intensificată și mai mult. Astfel, neglijarea sau abuzul în acest stadiu pot afecta semnificativ dezvoltarea hipocampului.

La puii de șobolan care au fost separați de mamele lor în timpul dezvoltării timpurii (un model de neglijare) s-a dovedit că aceştia au hipocampi mai mici (Huot, Plotsky, Lenox și McNamara, 2002).

Şi la oameni s-a dovedit că receptorii de glucocorticoizi din hipocamp sunt afectați de abuzul suferit în copilărie (McGowan și colab., 2009). Astfel, primele luni de viață sunt vitale în ceea ce privește relația viitoare dintre atașament, stres și relațiile de obiect ale sugarului.

Sistemul de recompense

Bebelușul simte în mod clar plăcere în interacțiunile cu mama sa. Zâmbetul social, care începe de obicei între șase și opt săptămâni, este o dovadă în acest sens. Este, de asemenea, o dovadă pentru prezența neurocircuitului recompensei.

Sistemul de recompense este un neurocircuit complex care a fost descris ca o dihotomie a două sisteme: sistemul de căutare a noutății și sistemul de familiaritate (Tops, Koole, IJzerman și Buisman-Pijlman, 2014).

Calea striată ventrală este implicată în căutarea de noutăți ca recompensă.

Calea striată dorsală este implicată în recompensa legată de familiaritate, confort și sațietate.

La începutul dezvoltării, se crede că sistemul striat ventral care caută noutăți este mai activ. În primele trei luni, fața mamei este inedită, iar bebelușul este determinat în parte de circuitele recompensei să se uite la ea.

Pe măsură ce bebelușul este capabil să-i răspundă mamei zâmbind, prin limbajul corpului și prin contactul vizual, dacă mama este receptivă, există o trecere la activitatea striată dorsală, unde familiaritatea mamei și legătura cu ea devin pline de satisfacții.

 Dacă există neglijență sau abuz în timpul acestei faze, dezvoltarea sistemului ventral de căutare a noutății în raport cu sistemul de familiaritate dorsal este afectată.

Acest proces are un potențial semnificativ pentru interacțiunea atașamentului slab cu problemele ulterioare de abuz de substanțe, deoarece recompensa familiarității și confortului în relații ar putea să nu protejeze împotriva recompensei substanțelor și impulsivității (noutate).

Există dovezi că atât modelele animale, cât și oamenii cu atașamente slabe au risc mai mare de a dezvolta probleme de abuz de substanțe (Moffett et al., 2007).

Amigdala

Încă înainte de naştere, amigdala fetală a copilului este afectată de trăirile mamei sale (Qiu şi colab., 2015). Mai exact, s-a demonstrat că atât depresia, cât și vârfurile de cortizol la mamă în timpul sarcinii scad dimensiunea amigdalei mai târziu la sugar (Qiu și colab., 2015).

Amigdala se maturizează la vârsta de șase până la șapte luni (Vela, 2014). Odată cu această dezvoltare, vedem și începuturile fricii și ale salienţei (un fel de coeficient de semnificaţie emoţională, pe care psihicul o atribuie unui semnal prezent în câmpul senzorial), două funcții importante ale amigdalei. Copilul la această vârstă va manifesta anxietate faţă de străini și va protesta la despărțirea de mama sa.

Neurocircuitul activat al mamelor include girusul cingulat anterior și amigdala.

Taţii investigati cu RMN nu au prezentat activare în amigdală, dar, în schimb, au prezentat alte zone de activare, inclusiv cingulatul anterior, cortexul vizual și girusul parahipocampic.

Acest fapt ar putea fi rezultatul faptului că neurocircuitele de atașament ale mamei au fost „amorsate” mai devreme decât cele ale taților. De asemenea, s-ar putea datora şi efectelor creșterii oxitocinei în timpul procesului de naștere și alăptare.

Oxitocina : atașament și sincronicitate

La mamele însărcinate, există dovezi că o creștere a nivelului de oxitocină maternă în timpul primului și al celui de-al doilea trimestru de sarcină prezice comportamentul maternal în perioada postpartum (Levine, Zagoory-Sharon, Feldman și Weller, 2007).

La indivizii atașați în siguranță, nivelurile de oxitocină sunt în general mai ridicate și cresc în perioadele de stres, în timpul jocului, iar activarea oxitocinei și a circuitului recompensei se sincronizează în timpul interacțiunii cu copilul (Pierrehumbert, Torrisi, Ansermet, Borghini și Halfon, 2012).

Femeile cu antecedente de abuz în copilărie au niveluri mai scăzute de oxitocină în general, precum și în timpul sarcinii și în perioada postpartum (Heim și colab., 2009).

Acest lucru este semnificativ pentru sugar, deoarece în perioada postpartum, pare să existe o relație sincronă între nivelul de oxitocină al părinților și cel al sugarului (Levine, Zagoory -Sharon, Feldman și Weller, 2007). Când părintele și sugarul interacționează unul cu celălalt, nivelurile de oxitocină cresc la ambii.

La mamele sincrone, nucleul accumbens drept (striatul ventral) a fost activ și a prezentat un răspuns organizat cu cortexul prefrontal (PFC). În plus, nivelurile de oxitocină par să crească și să se coreleze cu răspunsul neurocircuitului.

La mamele intruzive, amigdala stângă a fost activă și a prezentat un răspuns dezorganizat cu PFC, în timp ce nivelurile de oxitocină nu s-au corelat cu răspunsul neurocircuitului. Prin urmare, se pare că oxitocina și atașamentul sigur pot regla sistemul de stres.

Cortexul prefrontal (PFC) îşi începe dezvoltarea în stadiul neonatal timpuriu și continuă să evolueze până la mijlocul celui de-al treilea deceniu de viață, prin pruning (un proces natural care apare în creier între copilăria timpurie şi vârsta adultă. În timpul acestui pruning sinaptic, creierul elimină extra-sinapsele) (Kolb et al., 2012). În timp ce rolul PFC imatur la sugari și copii este neclar, PFC matur s-a dovedit a fi important în procesul de atașament la adulți.

De exemplu, veteranii militari susţin că atașamentele lor cele mai apropiate sunt faţă de ceilalți veterani alături de care au luptat. Poate exista un efect similar şi în psihoterapie, în care terapeuții își angajează pacienții în unele dintre cele mai stresante amintiri, cogniții și afecte, care pot contribui, parțial, la atașamentul pacientului față de terapeut.  

Rezumatul Neurobiologiei

Neurobiologia atașamentului se dezvoltă devreme, începând în uter și continuă până la vârsta preșcolară.

Se pare că este parțial reglată de pruning (rupturi sinaptice) în jur de 24 de luni (Vela, 2014). Acesta este un proces complex care implică dezvoltarea timpurie a axei HPA și a sistemului de recompensă, urmate de dezvoltarea amigdalei şi de dezvoltarea cortexului prefrontal (PFC) la vârstă adultă.

Pe măsură ce înțelegem mai bine neurocircuitul atașamentului, putem vedea cum această perioadă sensibilă de dezvoltare duce la modificări neurobiologice mai târziu în viață, care afectează răspunsul emoțional, sistemul recompensei și dificultățile de percepție.

Înțelegerea noastră a neurobiologiei ajunge în sfârșit din urmă și validează ceea ce teoria psihanalitică și-a asumat întotdeauna: importanța dezvoltării timpurii și a procesului necesar fiecărei etape de dezvoltare, bazându-se pe etapele și experiențele anterioare.

Implicațiile clinice ale atașamentului nesigur

Într-un studiu prospectiv de 30 de ani realizat de Fan și colab. (2014), sugarii care au experimentat comportamente slabe de atașament din partea mamelor lor la vârsta de opt luni au fost expuși unui risc mai mare de boli mintale 30 de ani mai târziu.

Depresia, anxietatea și tulburările legate de consumul de substanțe au fost toate legate de atașamentul nesigur (Heim & Nemeroff, 2001).

Morbiditățile medicale, cum ar fi durerea cronică, bolile cardiovasculare și bolile inflamatorii au fost, de asemenea, legate de atașamentul slab (Davies, Macfarlane, McBeth, Morriss și Dickens, 2009; McWilliams și Bailey, 2010; Puig, Englung, Simpson și Collins, 2013).

 Indivizii atașați nesigur percep durerea ca fiind mai amenințătoare, au o percepție negativă a sprijinului social, demonstrează o căutare/cerere de sprijin scăzută, experimentează o creștere a depresiei, anxietății, stresului, sunt mai înclinați spre o interpretare catastrofică și prezintă o diminuare a mecanismelor adaptive (Meredith, Ownsworth și Strong, 2008).

Răspunsul la stres

Rolul axei HPA și al cortizolului este complicat și probabil de mare importanță în relația dintre securitatea atașamentului și comorbiditatea medicală și psihiatrică.

Persoanele cu atașament nesigur prezintă o percepție mai mare a stresului în comparație cu indivizii cu atașament sigur (Kidd, Hamer și Steptoe, 2011).

În general, se știe că nivelurile de cortizol sunt modificate la pacienții cu depresie, anxietate, tulburare de stres posttraumatică, precum și în atașamentul nesigur (Kidd, Hamer și Steptoe, 2010; Quirin, Pruessner și Kuhl, 2008).

Prin urmare, este rezonabil să presupunem că modularea hipotalamusului la începutul dezvoltării are efecte semnificative asupra individului mai târziu în viață.

Stresul interpersonal este crescut la indivizii atașați nesigur și acest lucru are mai multe cauze neurobiologice.

În stresul interpersonal, cortexul prefrontal este inhibat și, prin urmare, şi controlul său inhibitor asupra amigdalei scade (Gold, 2015). În plus, axa HPA este activată în timpul stresului interpersonal prin supractivarea amigdalei, precum și prin lipsa inhibării de către PFC, ceea ce duce la creșterea producției de cortizol.

Cortizolul amplifică și mai mult activarea amigdalei. În plus, hormonul de eliberare a corticotropinei (CRH) este crescut în situaţii de stres interpersonal, intensificând și mai mult frica și anxietatea prin efectul său asupra sistemului nervos simpatic și asupra amigdalei (Gold, 2015).

În timp ce hipocampul are în general un efect inhibitor asupra răspunsului la stres al HPA (Radley & Sawchenko, 2011), dacă hipocampul a fost afectat negativ de cortizolul crescut în copilărie, efectul inhibitor al hipocampului asupra axei HPA este, de asemenea, probabil să fie compromis.

Se poate vedea clar că există puțină inhibiție în acest proces odată declanşat și astfel sistemul se comportă în mare măsură într-o manieră de feed forward (reacţie pozitivă/"înainte"/în buclă deschisă), unde stresul crește activitatea amigdalei, activitatea HPA, cortizolul, CRH, iar sistemul nervos simpatic prezintă o inhibare minimă.

Oxitocina are multe funcții, inclusiv scăderea activității HPA și a cortizolului. Cortizolul crește nivelurile plasmatice de oxitocină, deci funcţionează ca un sistem de feedback negativ, în care stresul crește cortizolul, care apoi crește oxitocina, care apoi scade cortizolul.

La persoanele care sunt atașate în siguranță, nivelurile de oxitocină cresc ca răspuns la stres (Pierrehumbert, Torrisi, Ansermet, Borghini și Halfon, 2012).

Având în vedere faptul că femeile cu antecedente de abuz în copilărie au niveluri mai scăzute de oxitocină în general (Heim et al., 2009), este posibil ca indivizii atașați nesigur să nu aibă acest proces inhibitor, permițând răspunsului la stres să escaladeze la niveluri mai ridicate.

Neurocircuit 

Efectele pe care abuzul și neglijarea le au asupra creierului în curs de dezvoltare, așa cum sunt descrise în acest articol, sunt semnificative.

Înțelegerea modului în care atașamentul slab duce la modificări ale neurocircuitelor mai târziu în viață este încă un proces aflat în desfășurare.

De exemplu, la persoanele cu antecedente de abuz în copilărie, amigdala este hipersensibilă la fețele furioase (Teicher, Samson, Anderson și Ohashi, 2016). Această hipersensibilitate se poate datora parțial eșecului de a dezvolta mecanisme inhibitorii adecvate în primul an de viață.

Dacă amigdala se confruntă cu o figură de atașament agresivă, abuzivă sau imprevizibilă în primul an de viață, fără o modulare adecvată prin intermediul oxitocinei și a altor conexiuni neuronale, rezultatul îl poate reprezenta hiperactivitatea.

Neurocircuitul recompensei pare să fie, de asemenea, afectat de atașament, care poate avea implicații psihopatologice, mai târziu în viață.

De exemplu, în depresie, nucleul accumbens este mai puțin activ, fiind în mare parte responsabil pentru sentimentul de anhedonie din depresie (Satterthwaite et al., 2015).

Un neurocircuit alterat al recompensei poate duce, de asemenea, la o vulnerabilitate dependențe. Scăderea funcției în PFC, care poate fi cauzată de nesiguranța atașamentului, are, de asemenea, un efect negativ asupra procesului de recompensă prin scăderea activității în nucleul accumbens (Gold 2015).

Având în vedere că striatul și PFC sunt ambele implicate în dezvoltarea atașamentului, pare posibil ca atașamentul nesigur să conducă la o disfuncție a acestor neurocircuite, ducând la dezvoltarea ulterioară a psihopatologiei.

Epigenetica 

Expresia genelor este mecanismul de bază atât pentru neuroștiințe, cât și pentru comportament.

A devenit din ce în ce mai clar că mediul timpuriu afectează expresia genelor. Acest lucru se realizează printr-un proces de metilare la diferite secțiuni ale ADN-ului, provocând o diferență în modelul de expresie al ADN-ului. Aceste modificări de metilare pot fi reversibile sau permanente și pot fi moștenite de descendenți (Monk, Spicer și Champagne, 2012).

Mai recent, se consideră că mediile in utero și postpartum au un efect semnificativ asupra expresiei genetice a urmașilor, care sunt evidente la începutul vieții copilului și sunt susținute pe tot parcursul vieții (Fish et al., 2004).

Aceste modificări ale expresiei genetice par să fie afectate semnificativ de starea afectivă a mamei în timpul sarcinii (Monk, Spicer, & Champagne, 2012), precum și de comportamentele mamei față de copil în perioada postpartum (Fish et al., 2004).

Aceste modificări genetice sunt implicate în multe procese neuropsihiatrice importante, printre care sinteza BDNF (factorul neurotrofic derivat din creier), nivelurile receptorilor de neurotransmițători, sensibilitatea și sinaptogeneza la descendenți (Fish și colab., 2004).

La om, McGowan et al. (2009) au descoperit că adulţii cu antecedente de abuz în copilărie, care se sinucid, aveau modificate genele receptorilor de glucocorticoizi din hipocamp, demonstrând că un mediu abuziv în copilărie a avut un efect epigenetic susținut asupra receptorilor de cortizol din hipocamp.

În timp ce aceste modificări epigenetice par a fi relativ stabile de-a lungul vieții, există unele dovezi că sunt potențial reversibile la vârsta adultă (Weaver, Meaney și Szyf, 2006).

Sugestia că aceste modificări epigenetice sunt atât ereditare, cât și reversibile, poate avea implicații semnificative pentru tratamentul mamelor care sunt însărcinate și postpartum. Dacă o mamă a transmis deja schimbări epigenetice copilului ei, este posibil ca prin comportamente de atașament sigur să inverseze devreme aceste schimbări la sugar, oferindu-i copilului şansa de a schimba modelul intergenerațional.

Concluzii şi... întrebări

Deși efortul depus pentru a îmbogăţi înțelegerea neurobiologiei atașamentului a fost unul important, ne-au rămas multe întrebări fără răspuns care necesită mai multe cercetări. De exemplu:

• Putem afecta stilul de atașament mai târziu în viață?
• Poate fi tratat atașamentul nesigur? Dacă da, cum?

În plus,

• Psihoterapia poate fi îmbunătățită cu modificări neurobiologice directe, cum ar fi oxitocina sau modularea cortizolului? Ar putea fi interesant pentru a verifica atât nivelurile de cortizol, cât și de oxitocină la pacienții care sunt supuși psihanalizei sau psihoterapiei psihodinamice.

- Tratamentul problemelor de atașament ar fi o parte a tratamentului general pentru a ameliora alte morbidități psihiatrice și medicale? Având în vedere că avem deja dovezi că tratamentul atașamentului la mame în perioada postpartum îmbunătățește depresia postpartum (Hoffman, Marvin, Cooper și Powell, 2006), acesta ar putea fi demn de luat în considerare și pentru alte boli.

Având în vedere ceea ce știm despre rolul oxitocinei și al cortizolului în mod specific,

• Pot fi perioada sarcinii și a postpartumului optime pentru a interveni la mamele cu atașament slab? Cunoscând importanța procesului de atașament al mamei pentru succesul atașamentului sigur la sugar, este posibil ca natura să ne ofere o perioadă sensibilă suplimentară în neurocircuitul atașamentului.

Acest lucru ar duce cu siguranţă la schimbări semnificative în modul în care sunt abordate femeile în cabinetele obstetricienilor, deoarece ar fi de dorit depistarea tuturor mamelor însărcinate cu atașament nesigur, precum şi detectarea nivelurilor de oxitocină, a traumatismelor din copilărie, pe lângă monitorizarea frecvenței cardiace fetale etc.

În plus, cunoaşterea influenţei atașamentului nesigur în diagnosticele psihiatrice și medicale poate schimba modul în care înțelegem și tratăm aceste boli.

Bibliografie:

Joanna Chambers MD - Neurobiologia atașamentului: de la copilărie la rezultatele clinic -(2017). Psychodyn. Psi., (45)(4):542-563

Septembrie 2022